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Hypercholesterinämie in die Wiege gelegt

Hypercholesterinämie in die Wiege gelegtNicht jeder, der einen erhöhten Cholesterinspiegel hat, muss über die Strenge geschlagen haben. Ursache kann auch eine erblich bedinge Stoffwechselstörung sein, die – unbehandelt – schon in jungen Jahren zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen kann.

Die vergangenen Festtage sind „alle Jahre wieder“ eine Attacke auf den Cholesterin- bzw. Triglycerinspiegel. Es gibt aber Menschen, denen sind Gansel, Vanillekipfel & Co. „wurscht“, trotzdem sind die Cholesterinwerte besorgniserregend. „Grund dafür kann auch die familiäre Hypercholesterinämie, eine erblich bedingte Störung des Fettstoffwechsels sein“, sagt der Internist Dr. Rainer Hubmann. „Der Spiegel eines bestimmten Blutfetts – LDL-Cholesterin – steigt dabei um das Zwei- bis Zehnfache des Normalwertes an.“
Bei rechtzeitiger Therapie ließen sich gravierende karidovaskuläre Späterkrankungen vermeiden. Denn das erhöhte Cholesterin bewirkt eine Arteriosklerose (Gefäßverkalkung), was in der Folge zu ernsten Durchblutungsstörungen, zum Beispiel am Herz (Herzinfarkt) und im Gehirn (Schlaganfall) führt.

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Lebenswichtig: Cholesterin!

Nun gibt es Menschen, die zucken schon bei dem Wort Cholesterin zusammen. Dabei ist dieses Blutfett neben den Triglyceriden (Energieträger und Depotfett) ein lebenswichtiger Bestandteil unseres Organismus. Es bildet unter anderem den Grundbaustein der Zellmembranen, die jede Zelle des Körpers umgeben. Es ist auch Grundlage für einige lebenswichtige Hormone, wie die Geschlechtshormone oder das Kortisol. Dieses wird in der Nebennierenrinde hergestellt. Kortisol übt im Körper viele verschiedene Funktionen aus. Es fördert beispielsweise den Abbau von Eiweiß und die Neuproduktion von Zucker und beeinflusst den Salz- und Wasserhaushalt. Es wirkt entzündungshemmend und erhöht den Blutzucker-Spiegel im Blut.

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Verdauung

Auch die Leber benötigt Cholesterin, um Gallensäuren zu produzieren, die eine wichtige Rolle bei der Verdauung von Nahrungsmitteln haben. Cholesterin wird in praktisch allen Körperzellen hergestellt, vor allem aber in der Leber und dem Darm. Zusätzlich erhält die Zelle von außen über die LDL-Rezeptoren Cholesterin aus dem Blut.

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Gutes und schlechtes Cholesterin

Damit sich das wasserunlösliche Cholesterin im Blut transportieren lässt, ist es an bestimmte Eiweißstoffe (Lipoproteine) gebunden. Es gibt zwei verschiedene Arten von Transporteiweißen: LDL (low density lipoproteins) und HDL (high density lipoproteins). Das LDL transportiert das Cholesterin von der Leber über die Blutgefäße zu den verschiedenen Organen. Das HDL dient dem Rücktransport von Cholesterin aus den Organen und Gefäßwänden. Es wirkt damit der Arterienverkalkung in der Gefäßwand entgegen. Wegen seiner positiven Wirkung wird es als „gutes Cholesterin" und das LDL-Cholesterin als „schlechtes Cholesterin" bezeichnet.

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Ursache

Bei der familiären Hypercholesterinämie ist die Aufnahme von LDL-Cholesterin aus dem Blut in die Zellen gestört. Der Ursache ist eine vererbte Veränderung des LDL-Rezeptors. Das heißt, das LDL als Transportvehikel kann seiner Aufgabe nicht mehr richtig nachkommen. Dadurch verbleibt das LDL-Cholesterin länger im Blut und lagert sich vermehrt in verschiedenen Geweben ab, insbesondere in den Wänden der Herzkranzgefäße.

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Leise naht der Infarkt

Klinisch ist die Hypercholesterinämie meist „stumm“ und manifestiert sich erst durch die Folgeerkrankungen. Äußerlich leicht erkennbare Zeichen einer familiären Hypercholesterinämie können gelbliche Cholesterinablagerungen in Sehnen (Sehnenxanthome), in der Haut (Xanthome) und um die Augen (Xanthelasmen) sein. Diese Veränderungen können, müssen aber nicht ein Hinweis auf die familiäre Hypercholesterinämie sein. Dr. Hubmann: „Auf jeden Fall sind solche Auffälligkeiten medizinisch abzuklären.“

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Diagnose

Eine familiäre Hypercholesterinämie kann durch eine sorgfältige Familienanamnese (Frage nach Herzinfarkt und anderen arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen bei näheren Verwandten), durch körperliche Untersuchung und Bestimmung der Blutfettwerte festgestellt werden. Eine definitive Diagnose kann jedoch nur durch den Nachweis einer Mutation des LDL-Rezeptor-Gens (LDLR-Gen) bzw. des ApoB-100-Protein-Gens oder anderer Gene erfolgen.

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Therapie

Als Therapieziel gilt, die Langzeitschäden zu vermeiden. Die Therapie richtet sich nach der Art der Fettstoffwechselstörung. Bei der leichteren Form senken eine cholesterinarme Ernährung und Medikamente den LDL-Cholesterin-Spiegel. Bei der selteneren, schweren Form reicht das nicht aus. Hier hilft meist nur die regelmäßige Lipidapherese - ein extrakorporales Blutreinigungsverfahren zur Entfernung von LDL Cholesterin.

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Kugelrund, aber g`sund?

„Rund und g´sund und leiwand drauf“ war nicht nur das frühere Credo der Liedersängerin Stefanie Werger, auch so manch anderer Landsmann oder –frau beruft sich auf den Schlachtruf ob der „hervorragenden“ Blutfettwerte. Übergewichtige haben damit keinen Freifahrschein zum Völlern. Im Gegenteil: Wer sich in Sicherheit wiegt, wird irgendwann von der Realität bald eingeholt.

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Metabolisches Syndrom

Dahinter kann sich auch Hyperinsulinismus (zuviel Insulin im Blut) verbergen. Kohlenhydrate können nicht mehr richtig verarbeitet und in Energie umgewandelt werden. Bei diesen Menschen lagert sich - ganz typisch für diese (vererbte) Stoffwechseldisposition - Fett vor allem in der Bauch- und Taillengegend ab. Eine zeitlang können die Blutfettwerte auch bei Übergewicht durchaus „im Normalbereich“ sein. Dr. Hubmann: Aber irgendwann kippt das Ganze. Beim Metabolischen Syndrom fängt alles mit dem „Wohlstandsbauch" an! Das Bauchfett lässt dann häufig mehrere Stoffwechselfunktionen entgleisen. Der Blutdruck und die Blutfette sind erhöht, und der Zuckerstoffwechsel funktioniert nicht mehr einwandfrei.

Elisabeth Dietz-Buchner

Jänner 2011


Foto: Bilderbox

Zuletzt aktualisiert am 11. Mai 2020